arteriyovenöz malformasyon
AVM

arteriyovenöz malformasyon (AVM) - beyinde damar yumağı nedir ?

Beynimiz, vücudumuzun en karmaşık ve en çok enerji tüketen organıdır. Bu hayati fonksiyonlarını yerine getirebilmesi için kesintisiz bir kan akışına ihtiyaç duyar. Bu akış, hassas bir denge üzerine kurulu bir damar ağı tarafından sağlanır. Normalde, kalpten pompalanan oksijen zengini kan, atardamarlar (arterler) aracılığıyla beyne ulaşır. Bu büyük atardamarlar, daha küçük damarlara ve en sonunda mikroskobik boyutlardaki kılcal damarlara (kapillerlere) ayrılır. Kılcal damarlar, kanın akışını yavaşlatarak oksijen ve besinlerin beyin dokusuna geçmesine olanak tanır. Ardından, oksijeni tükenmiş kan, toplardamarlar (venler) aracılığıyla toplanarak kalbe ve akciğerlere geri döner.

Arteriyovenöz Malformasyon (AVM), bu düzenli ve sıralı sistemde doğuştan gelen bir “damar yumağı” olarak tanımlanabilir. AVM’de, atardamarlar kılcal damar ağını tamamen atlayarak doğrudan toplardamarlara bağlanır. Bu anormal bağlantı, beyin sağlığı için ciddi riskler taşıyan iki temel soruna yol açar: yüksek basınçlı kanın zayıf damarlara dolması sonucu oluşabilecek kanama (hemoraji) ve çevredeki beyin dokusunun yeterli oksijen alamaması 

Bu makalenin amacı, AVM teşhisi almış bireyler ve yakınları için güvenilir, bilimsel ve anlaşılır bir rehber sunmaktır. AVM’nin ne olduğundan nedenlerine, belirtilerinden modern tanı ve tedavi yöntemlerine kadar tüm yönlerini ele alarak, bu karmaşık durumla ilgili kafa karışıklığını gidermeyi ve bilinçli kararlar almanıza yardımcı olmayı hedefliyoruz. Unutmayın, bu yolculukta yalnız değilsiniz ve doğru bilgi, en güçlü müttefikinizdir.

AVM’nin temelini anlamak için, normal kan dolaşımındaki o hayati ara basamağı, yani kılcal damarları düşünmek gerekir. Kılcal damarlar, yüksek basınçlı atardamar akışını bir nevi “tamponlayarak” düşük basınçlı toplardamar sistemine geçişi yumuşatır. AVM’de bu tamponlama mekanizması yoktur. Atardamarlardan gelen yüksek hızlı ve yüksek basınçlı kan, bu basınca dayanacak şekilde tasarlanmamış olan ince ve zayıf duvarlı toplardamarlara aniden hücum eder. Bu durum, iki ana patolojik süreci tetikler:  

  1. Yüksek Basınçlı Akım ve Yırtılma Riski: Toplardamarlar, atardamarlar gibi güçlü kas katmanlarına sahip değildir. Sürekli olarak maruz kaldıkları bu anormal basınç, zamanla damar duvarlarının gerilmesine, genişlemesine (anevrizma oluşumu) ve en sonunda zayıflayarak yırtılmasına neden olabilir. AVM ile ilişkili en tehlikeli ve hayatı tehdit eden komplikasyon olan beyin kanaması (hemoraji) bu şekilde meydana gelir.  

  2. “Kan Çalma” Fenomeni: AVM, kan için düşük dirençli bir “kestirme yol” görevi görür. Bu nedenle, kan normalde beslemesi gereken sağlıklı beyin dokusuna uğramak yerine, bu kestirme yoldan AVM’ye doğru akar. Bu duruma “çalma fenomeni” denir. Zamanla, AVM’nin çevresindeki beyin dokusu yeterli oksijen ve besin alamaz hale gelir. Bu kronik oksijensizlik, nörolojik belirtilere (nöbetler, ilerleyici güçsüzlük, konuşma bozuklukları gibi) veya beyin dokusunda hasara yol açabilir.   

Bu noktada anlaşılması gereken önemli bir kavram, AVM’lerin statik, yani doğduğu gibi kalan yapılar olmadığıdır. Onlar, zamanla değişen ve gelişen dinamik vasküler varlıklardır. Vücut, bu anormal kan akışına adapte olmaya çalıştıkça AVM büyüyebilir, yeni besleyici damarlar (kollateraller) geliştirebilir ve içindeki hemodinamik stresler artabilir. Bu “evrimleşme” süreci, bir AVM’nin neden yıllarca sessiz kalıp aniden belirti vermeye başlayabildiğini veya neden bir tedaviden sonra bile bazen yeniden kanlanabildiğini (rekanalizasyon) açıklamaya yardımcı olur. Bu durum, hastaların sıkça sorduğu “Neden şimdi sorun oldu?” sorusuna verilebilecek en bilimsel yanıtlardan biridir.  

 
Sık Sorulan soru: Doğuştan mı, Genetik mi?

AVM’lerin kesin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte, büyük çoğunluğunun doğuştan (konjenital) olduğu, yani anne karnındaki fetal gelişim sırasında damar ağının anormal bir şekilde oluşmasıyla ortaya çıktığı düşünülmektedir. 

Genetik faktörlerin rolü ise karmaşıktır. Çoğu AVM vakası sporadiktir, yani ailede başka bir bireyde görülmez ve kalıtsal değildir. Ancak, AVM riskini önemli ölçüde artıran bazı nadir genetik sendromlar mevcuttur: 

  • Herediter Hemorajik Telanjiektazi (HHT) veya Osler-Weber-Rendu Sendromu: Bu, vücudun çeşitli yerlerinde anormal kan damarlarının oluşumuna neden olan kalıtsal bir hastalıktır. HHT’li bireylerde beyin AVM geliştirme riski normal popülasyona göre 10.000 kat daha fazladır. 

  • Kapiller Malformasyon-Arteriyovenöz Malformasyon (CM-AVM) Sendromu: Bu da yine kalıtsal geçişli bir sendrom olup, AVM oluşumu ile ilişkilidir.   

Son yıllardaki araştırmalar, AVM’yi sadece bir “tesisat” veya “yapısal” bir sorun olarak görmekten öteye geçerek, moleküler ve genetik temellerine odaklanmıştır. Bu çalışmalar, AVM’li bireylerin lezyonlarında NOTCH1, NOTCH4 ve SIRT1 gibi damar gelişimini ve sağlığını düzenleyen spesifik genlerde mutasyonlar veya değişiklikler olduğunu göstermiştir. Bu bulgular, AVM patogenezinin temelinde damar duvarını oluşturan endotel hücrelerindeki bir işlev bozukluğunun yattığını düşündürmektedir. Bu moleküler anlayış, gelecekteki tedaviler için büyük bir umut vaat etmektedir. Mevcut tedaviler kan akışını mekanik olarak durdurmaya (cerrahi, embolizasyon) odaklanırken, gelecekte bu anormal damarların oluşumunu veya büyümesini hedef alan ilaç tedavilerinin (farmasötik ajanlar) geliştirilmesi mümkün olabilir. 

 

Arteriyovenöz Malformasyon Ne Kadar Yaygındır?

Arteriyovenöz malformasyonlar nadir görülen vasküler anomalilerdir. Epidemiyolojik verileri anlamak için iki temel kavramı bilmek önemlidir: insidans (yeni vaka sayısı) ve prevalans (toplam vaka sayısı). Yapılan çalışmalara göre, her yıl 100.000 kişilik bir popülasyonda yaklaşık 1 yeni AVM vakası teşhis edilmektedir. Toplumdaki toplam AVM’li insan sayısının ise 100.000 kişide yaklaşık 18 olduğu tahmin edilmektedir. 

Bu iki rakam arasındaki belirgin fark, AVM’lerin doğası hakkında önemli bir ipucu verir. Prevalansın insidanstan çok daha yüksek olması, AVM’li birçok insanın ya hiç belirti göstermediği ya da teşhis edilmeden hayatını sürdürdüğü anlamına gelir. Semptom veren veya tesadüfen saptanan vakalar, buzdağının sadece görünen kısmıdır. Bu bilgi, özellikle başka bir nedenle yapılan beyin taramasında tesadüfen AVM teşhisi konan bir hasta için rahatlatıcı olabilir; çünkü bu durum, AVM’nin her zaman acil bir felaket anlamına gelmediğini ve yıllarca sessiz kalabildiğini gösterir. AVM’ler doğuştan var olsalar da, belirtiler veya teşhis genellikle yaşamın ilerleyen dönemlerinde, sıklıkla 10 ila 40 yaşları arasında ortaya çıkar. Bunun nedeni, bu dönemde vücuttaki hormonal ve hemodinamik değişikliklerin (örneğin ergenlik, hamilelik) AVM üzerindeki stresi artırması olabilir. Bebeklik ve yaşlılık dönemlerinde AVM teşhisi daha nadirdir. AVM’lerin genel olarak erkek ve kadınları eşit oranda etkilediği kabul edilir. Bazı kaynaklar kanama riskinin kadınlarda biraz daha yüksek olabileceğini öne sürse de , diğer çalışmalar kanama riskinde anlamlı bir cinsiyet farkı olmadığını belirtmektedir. Bu konudaki araştırmalar devam etmektedir.     

 

AVM ile ilişkili en ciddi ve korkulan komplikasyon, şüphesiz beyin kanamasıdır. Bu, AVM’yi potansiyel olarak tehlikeli kılan birincil faktördür. Yıllık kanama riski, AVM’nin daha önce kanayıp kanamadığına göre önemli ölçüde değişir: 

  • Hiç Kanamamış (Unruptured) AVM’ler için yıllık kanama riski yaklaşık %2 ila %4 arasındadır. Ünlü ARUBA çalışması da bu oranı %2-3 olarak teyit etmiştir. Bu risk düşük gibi görünse de, genç bir hasta için ömür boyu kümülatif risk oldukça yüksek olabilir.    

  • Daha Önce Kanamış (Ruptured) AVM’ler: Bir kez kanamış bir AVM’nin tekrar kanama riski belirgin şekilde artar. Yıllık risk %4.5’e ve özellikle kanamayı takip eden ilk yıl içinde %18 gibi çok yüksek seviyelere çıkabilir. Bu nedenle, kanamış bir AVM genellikle daha acil bir tedavi endikasyonu olarak kabul edilir. 

AVM’ler, özellikle genç ve orta yaşlı erişkinlerde görülen travmatik olmayan beyin kanamalarının en yaygın nedenlerinden biridir. Bir AVM kanamasının sonuçları ciddi olabilir: vakaların yaklaşık %10-15’i ölümle sonuçlanırken, %20-30’unda kalıcı nörolojik hasar (felç, konuşma bozukluğu vb.) bırakır. 

 
 

Ne Zaman Şüphelenmelisiniz?

AVM belirtileri, lezyonun beynin hangi bölgesinde olduğuna, büyüklüğüne ve en önemlisi kanayıp kanamadığına bağlı olarak büyük çeşitlilik gösterir. Unutulmamalıdır ki, AVM’li bireylerin %15 kadarı hayatları boyunca hiçbir belirti yaşamayabilir. 

AVM’nin ilk belirtisi, vakaların yaklaşık %41 ila %79’unda beyin kanamasıdır. Bu, acil tıbbi müdahale gerektiren bir durumdur. (Daha detaylı bilgi için beyin kanamaları bölümümüze bakabilirsiniz.)

 
Kanamamış AVM’ler için Uyarı İşaretleri

AVM kanamadığında da çeşitli belirtilere yol açabilir. Bu belirtiler genellikle daha yavaş gelişir:

  • Nöbetler: Kanamadan sonra en sık görülen ikinci belirtidir ve hastaların %15 ila %40’ında ilk semptom olarak ortaya çıkar. Nöbetler genellikle AVM’nin beyin yüzeyine (korteks) yakın olduğu durumlarda daha sıktır. Vücudun sadece bir kısmını etkileyen (fokal) veya tüm vücudu etkileyen (jeneralize) nöbetler şeklinde olabilir.  

  • Baş Ağrıları: AVM’ye özgü tipik bir baş ağrısı paterni yoktur. Ancak, sürekli olarak başın aynı noktasında hissedilen, migrene benzeyebilen veya öksürme, ıkınma gibi kafa içi basıncını artıran hareketlerle tetiklenen ağrılar şüphe uyandırabilir.  

  • İlerleyici Nörolojik Defisitler: AVM’nin “kan çalma” fenomeni veya beyin dokusuna yaptığı kitle etkisi nedeniyle zamanla yavaş yavaş ortaya çıkan belirtilerdir. Bunlar arasında kas güçsüzlüğü, yürüme ve denge sorunları (ataksi), kollarda veya bacaklarda uyuşma, hafıza veya konsantrasyon güçlükleri sayılabilir.

      

Manyetik Rezonans (MRG) ve Bilgisayarlı Tomografi (BT) gibi modern görüntüleme teknolojilerinin yaygınlaşmasıyla birlikte, AVM’ler giderek daha sık tesadüfen saptanmaktadır. Kişi, başka bir şikayetle (örneğin geçmeyen baş ağrıları, hafif bir kafa travması, baş dönmesi) doktora gittiğinde yapılan beyin taramasında, belirti vermeyen bir AVM ortaya çıkabilir. Bu durum, hasta için doğal olarak endişe verici olsa da, aynı zamanda AVM’nin kanamadan önce tespit edilip takip veya tedavi edilme şansını da sunar. Tesadüfen bulunan ve hiç kanamamış AVM’lerin yönetimi, tıp dünyasındaki en hararetli tartışma konularından biridir.

 
 
 

Arteriyovenöz Malformasyon tanısı nasıl konulur? 

AVM tanısı, hastanın tıbbi öyküsünün alınması, detaylı bir nörolojik muayene ve gelişmiş beyin görüntüleme tekniklerinin bir kombinasyonu ile konulur.Tanı süreci, hastanın şikayetlerini ve tıbbi geçmişini dikkatle dinlemekle başlar. Ardından yapılan kapsamlı bir nörolojik muayene ile denge, koordinasyon, kas gücü, refleksler ve duyu fonksiyonları değerlendirilir. Nadiren de olsa, büyük ve yüzeyel bir AVM’nin üzerinden stetoskopla dinlendiğinde, anormal ve hızlı kan akışına bağlı bir “üfürüm” (bruit) sesi duyulabilir, ancak bu çok sık rastlanan bir bulgu değildir.   

  • Bilgisayarlı Tomografi (BT) ve BT Anjiyografi (BTA): BT, özellikle acil servise ani ve şiddetli baş ağrısı gibi kanama şüphesiyle başvuran hastalarda ilk tercih edilen görüntüleme yöntemidir. BT, beyin içindeki taze kanamayı çok hızlı ve etkili bir şekilde gösterebilir. Damardan kontrast madde verilerek yapılan BT Anjiyografi (BTA) ise AVM’nin besleyici atardamarlarını ve boşaltıcı toplardamarlarını daha detaylı bir şekilde haritalandırabilir.  

  • Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG) ve MR Anjiyografi (MRA): MRG, AVM’nin kendisini, beynin hangi fonksiyonel bölgesinde yer aldığını ve çevresindeki normal beyin dokusuyla olan ilişkisini göstermede BT’den daha üstündür. MRG’de, AVM içindeki hızlı kan akışı nedeniyle damarlar “akım boşluğu” (flow void) adı verilen karakteristik siyah sinyal boşlukları olarak görülür. Bu, AVM tanısı için önemli bir ipucudur. Kontrast madde kullanılarak yapılan MRG veya damarların özel olarak görüntülendiği MR Anjiyografi (MRA), AVM’nin damarsal yapısı hakkında daha fazla bilgi sağlar.  

  • “Altın Standart”: Dijital Subtraksiyon Anjiyografisi (DSA): Dijital Subtraksiyon Anjiyografisi (DSA), beyin AVM’lerinin tanısında ve değerlendirilmesinde “altın standart” yöntem olarak kabul edilmektedir. DSA, diğer görüntüleme yöntemlerinden farklı olarak statik bir resim değil, kanın damarlar içindeki akışını gerçek zamanlı olarak gösteren dinamik bir film sunar.DSA aynı zamanda tedavi planlaması için kritik olan şu detayları en net şekilde göstermektedir :   Besleyici Atardamarlar” : AVM’ye kan getiren tüm atardamarları ve bunların kaynaklarını belirler. Nidus”: Damar yumağının kendisinin boyutunu, şeklini ve yapısını detaylı olarak gösterir. Boşaltıcı Toplardamarlar”: AVM’den kanı uzaklaştıran toplardamarların sayısını, yerleşimini (yüzeyel mi, derin mi) ve herhangi bir darlık olup olmadığını gösterir.

Bu bilgiler, özellikle mikrocerrahi veya endovasküler embolizasyon gibi invaziv tedaviler planlanırken hayati öneme sahiptir. Ancak, teknolojinin ilerlemesiyle DSA’nın rolü de değişmektedir. MRA ve BTA gibi non-invaziv yöntemlerin görüntü kalitesinin artması, sadece tanı koymak amacıyla DSA kullanımını azaltmıştır. Günümüzde DSA, daha çok tanıyı kesinleştirmek, diğer yöntemlerde belirsiz kalan detayları netleştirmek ve en önemlisi, endovasküler tedavi gibi girişimsel işlemlerin bir parçası olarak veya cerrahiyi planlama için kullanılmaktadır. Dolayısıyla, doktorunuz size DSA öneriyorsa, bu genellikle sadece “ne olduğunu anlamak” için değil, “onu en güvenli ve etkili şekilde nasıl tedavi edeceğimizi planlamak” içindir. Bu, kasıktan anjiyo yapılması gereken hastanın, işlemin gerekliliğini daha iyi kavramasına yardımcı olur. 

  
AVM’lerin Sınıflandırılması (Spetzler-Martin Derecelendirme Sistemi)

Tüm AVM’ler aynı değildir. Büyüklükleri, yerleşim yerleri ve damarsal özellikleri açısından büyük farklılıklar gösterirler. Bu farklılıklar, bir AVM’nin taşıdığı riski ve tedavi edilmesinin ne kadar zor olacağını doğrudan etkiler. Bu nedenle, beyin cerrahları AVM’leri sınıflandırmak ve tedavi riskini öngörmek için standart bir derecelendirme sistemi kullanırlar. Bu sistemlerin en yaygın ve kabul görmüş olanı Spetzler-Martin sınıflamasıdır. 

Spetzler-Martin sistemi, bir AVM’yi üç temel özelliğe göre puanlar : 

  1. Boyut (Nidus Çapı): AVM yumağının en geniş çapı. Küçük AVM’ler daha az, büyük AVM’ler daha fazla puan alır.

  2. Yerleşim (Beyin Bölgesinin değeri): “Değer”, bir beyin bölgesinin ne kadar kritik bir fonksiyona sahip olduğunu ifade eder. Örneğin, konuşma, hareket veya görme merkezleri gibi “değerli” bölgelerde yer alan bir AVM, daha yüksek risk taşıdığı için ek puan alır.

  3. Venöz Drenaj (Boşaltıcı Toplardamarlar): AVM’den kanı uzaklaştıran ana toplardamarların beynin yüzeyinde mi (yüzeyel) yoksa derinlerinde mi (derin) olduğu değerlendirilir. Derin venöz drenaj, cerrahiyi daha zor ve riskli hale getirdiği için ek puan alır.

Bu üç kriterden alınan puanlar toplanarak AVM’nin 1’den 5’e kadar olan derecesi (Grade) belirlenir. Her bir derece, özellikle açık beyin ameliyatı (mikrocerrahi rezeksiyon) için artan bir risk seviyesini ifade eder : 

 
  • Grade I ve II: Düşük riskli AVM’ler olarak kabul edilir ve genellikle cerrahi tedavi için uygun adaylardır.

  • Grade III: Orta derecede risk taşır ve tedavi kararı daha dikkatli bir değerlendirme gerektirir.

  • Grade IV ve V: Yüksek riskli AVM’lerdir. Bu lezyonların cerrahi tedavisi ciddi komplikasyon riski taşır.

  • Grade VI: Bu terim, yukarıdaki puanlamanın dışında, tedavi edilemez (inoperabl) kabul edilen çok büyük ve değerli alandaki AVM’ler için kullanılır. 

     

Burada anlaşılması gereken kritik bir nokta vardır: Spetzler-Martin skoru, mutlak bir kaderi değil, bir rehberi temsil eder ve öncelikli olarak mikrocerrahi riskini değerlendirmek için tasarlanmıştır. Yani, bir hastanın “Grade IV AVM’si var” denmesi, “tedavi edilemez” anlamına gelmez. Bu daha çok, “açık beyin ameliyatı bu hasta için çok riskli olabilir, bu nedenle stereotaktik radyocerrahi veya embolizasyon gibi diğer tedavi seçeneklerini daha öncelikli olarak düşünmeliyiz” anlamına gelir. Bu nüans, yüksek dereceli AVM teşhisi alan hastaların umutlarını kaybetmemeleri ve tüm tedavi seçeneklerini daha geniş bir perspektiften değerlendirebilmeleri için hayati öneme sahiptir. 

 
 

Arteriyovenöz Malformasyon (AVM) Tedavi Seçenekleri Nelerdir?

AVM tedavisi, son derece kişiselleştirilmiş bir karar sürecidir. Tedavi seçimi; hastanın yaşı, genel sağlık durumu, AVM’nin Spetzler-Martin derecesi, daha önce kanayıp kanamadığı ve hastanın kendi tercihleri gibi birçok faktöre bağlıdır. Tedavinin temel amacı, gelecekteki bir beyin kanaması riskini ortadan kaldırmak veya en aza indirmektir.    

Her AVM’nin hemen tedavi edilmesi gerekmeyebilir. Aşağıdaki durumlarda “gözlem” veya “konservatif yönetim” bir seçenek olabilir : 

  • AVM tesadüfen saptanmışsa ve hiçbir belirtiye neden olmuyorsa.

  • AVM küçük ve kanama riski düşük özelliklere sahipse.

  • AVM, beynin çok derin ve hassas bir bölgesinde yer alıyorsa ve herhangi bir tedavinin riski, AVM’nin kendisinin taşıdığı doğal riskten daha yüksekse.

Bu yaklaşım, düzenli aralıklarla MRG takipleri ve doktor muayeneleri ile AVM’nin stabil kaldığından emin olmayı içerir. 

Mikrocerrahi Rezeksiyon: AVM’nin Tamamen Çıkarılması

Mikrocerrahi rezeksiyon, AVM tedavisinde “altın standart” olarak kabul edilen yöntemdir ve AVM’yi kalıcı olarak ortadan kaldırmanın en kesin yoludur.  

  • Prosedür: Bu bir açık beyin ameliyatıdır. Beyin cerrahı, kafatasından bir kemik parçası çıkararak (kraniyotomi) AVM’ye ulaşır. Güçlü bir operasyon mikroskobu altında, anormal damar yumağını (nidus) çevreleyen normal beyin dokusundan titizlikle ayırır, besleyici atardamarları ve boşaltıcı toplardamarları özel klipslerle kapatır ve AVM’yi tamamen çıkarır. 

  • Endikasyonlar: Genellikle daha önce kanamış, beynin yüzeyel ve kolay ulaşılabilir bölgelerinde yer alan ve düşük Spetzler-Martin derecesine (Grade I-II) sahip AVM’ler için en ideal tedavi yöntemidir.  

  • Sonuçlar ve Riskler: Deneyimli ellerde, AVM’nin tamamen çıkarılma (kür) oranı yüksektir. Tedavinin en büyük avantajı, riskin anında ortadan kalkmasıdır. Ancak bu, invaziv bir yöntemdir ve riskleri vardır. Komplikasyon riski, AVM’nin derecesiyle doğru orantılı olarak artar. Düşük dereceli AVM’lerde olumlu sonuç (kalıcı hasar olmadan iyileşme) oranı %85-93 gibi yüksekken, yüksek dereceli (Grade IV-V) AVM’lerde bu oran %15-52’ye kadar düşer. Kalıcı nörolojik hasar (felç, konuşma bozukluğu vb.) ve ölüm gibi riskler de derece arttıkça yükselir. 

     
ENdovasküler Embolizasyon: Damarları İçeriden Tıkamak

Endovasküler embolizasyon, daha az invaziv bir yaklaşımdır ve genellikle diğer tedavilere yardımcı olarak kullanılır.

  • Prosedür: Bu işlemde, anjiyografi laboratuvarında, genellikle kasıktaki veya bilekteki bir atardamardan ince, esnek bir tüp (kateter) ile girilir. Bu kateter, X-ışını görüntülemesi altında vücudun damar ağı içinde ilerletilerek beyne ve AVM’yi besleyen damarların içine kadar ulaştırılır. Daha sonra kateterin içinden özel bir madde veya küçük partiküller enjekte edilerek bu besleyici damarlar içeriden tıkanır.  

  • Rolü: Embolizasyonun temel amacı genellikle AVM’yi tek başına tamamen tedavi etmekten çok, diğer tedavileri daha güvenli ve etkili hale getirmektir. Örneğin, büyük bir AVM’nin cerrahi öncesi embolizasyon ile kan akımının azaltılması, ameliyat sırasındaki kanama riskini düşürür. Benzer şekilde, radyocerrahi öncesi AVM’nin boyutunu küçülterek tedavinin başarı şansını artırabilir. Nadiren, küçük ve uygun yapıdaki AVM’lerde tek başına küratif (tedavi edici) olabilir. 

  • Sonuçlar ve Riskler: Tek başına kullanıldığında AVM’yi tamamen tıkama (obliterasyon) oranı daha düşüktür ve geniş bir aralıkta (%13 ila %51) rapor edilmiştir. En önemli riskleri, işlem sırasında kateterin damarı tıkaması veya kullanılan maddenin istenmeyen bir yere kaçması sonucu oluşabilecek inme veya kanamadır. Kalıcı nörolojik hasar riski yaklaşık %2 ila %6 arasında bildirilmektedir. 

     
Stereotaktik Radyocerrahi (SRS):

Stereotaktik radyocerrahi, yüksek teknolojili bir odaklanmış radyasyon tedavisi yöntemidir.

  • Prosedür: Bu yöntemde, vücutta herhangi bir kesi yapılmaz. Bunun yerine, yüzlerce farklı açıdan gelen düşük dozlu radyasyon ışını, milimetrik bir hassasiyetle AVM’nin üzerinde bir noktada birleştirilir. Tek tek ışınlar normal beyin dokusuna zarar vermezken, birleştikleri odak noktasında (AVM’nin olduğu yerde) çok yüksek bir radyasyon dozu oluşur. Bu yüksek doz, AVM’yi oluşturan anormal damarların duvarlarında bir reaksiyon başlatır, damar duvarları zamanla kalınlaşır ve sonunda tamamen kapanır. 

  • Endikasyonlar: SRS, genellikle küçük (çapı 3 cm’den az), beynin derinlerinde yer alan ve açık cerrahi için çok riskli olan AVM’ler için iyi bir seçenektir. 

  • Sonuçlar ve Riskler: Uygun hastalarda, AVM’yi tamamen yok etme (obliterasyon) oranı %80-90’lara ulaşabilir. Ancak bu yöntemin en önemli özelliği ve potansiyel dezavantajı, etkisinin hemen ortaya çıkmamasıdır. Radyocerrahi ile damarların kapanması 1 ila 3 yıl sürebilir. Bu “bekleme” (latent) döneminde, hasta hala AVM’nin doğal kanama riskini taşımaya devam eder. Bu, tedavi kararında göz önünde bulundurulması gereken önemli bir kar zarar hesabıdır: cerrahinin anlık ama daha yüksek riskine karşılık, SRS’nin gecikmiş ama daha az invaziv olan etkisi. Diğer riskler arasında, radyasyonun çevredeki beyin dokusunda ödem veya hasara (radyasyon nekrozu) yol açması bulunur.  

 

Modern Tedavideki Büyük Tartışma: ARUBA Çalışması ve Etkileri

Hiç kanamamış bir beyin AVM’si teşhisi konduğunda, hastanın ve doktorun aklındaki en temel soru şudur: “Bu AVM’yi tedavi etmenin riski mi daha yüksek, yoksa kendi haline bırakmanın riski mi?” İşte bu soruyu bilimsel olarak yanıtlamaya çalışan en önemli çalışma, “A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations” yani kısaca ARUBA çalışmasıdır. 

  • Grup 1 (Tıbbi Takip): Bu gruptaki hastalara AVM’yi ortadan kaldırmaya yönelik herhangi bir müdahale yapılmadı. Sadece belirtileri (baş ağrısı, nöbet vb.) için ilaç tedavisi verildi ve düzenli olarak takip edildiler.

  • Grup 2 (İntervensiyon/Tedavi): Bu gruptaki hastalara tıbbi takibe ek olarak, AVM’yi yok etmek amacıyla o anki en uygun tedavi yöntemi (mikrocerrahi, embolizasyon, radyocerrahi veya bunların kombinasyonu) uygulandı.

Çalışmanın birincil amacı, hangi grupta inme veya ölüm oranının daha yüksek olacağını belirlemekti. Sonuçlar, tıp dünyası için oldukça şaşırtıcı oldu. Ortalama 33 aylık (yaklaşık 3 yıl) bir takip süresinin sonunda, tedavi uygulanan (intervensiyon) grupta inme veya ölüm oranı %30.7 olarak bulunurken, sadece takip edilen grupta bu oran %10.1 idi. Bu çarpıcı fark nedeniyle, çalışmanın etik kurulu, tedavi grubunun belirgin şekilde daha kötü sonuçlara sahip olduğunu görerek çalışmayı planlanandan erken durdurma kararı aldı. ARUBA’nın sonuçları, “hiç kanamamış AVM’lere dokunmamak daha iyidir” gibi basit bir yoruma yol açsa da, bilim camiası bu sonuçları büyük bir tartışmayla karşıladı ve çalışmanın önemli sınırlılıklarına dikkat çekti :  Kısa Takip Süresi: En büyük eleştiri, 33 aylık takip süresinin çok kısa olmasıdır. AVM’nin doğal kanama riski, bir ömür boyu devam eden kümülatif bir risktir. Tedavinin riskleri (örneğin ameliyat komplikasyonları) başlangıçta, yani kısa vadede yüksektir. Ancak tedavi başarılı olursa, hastayı gelecekteki on yıllar boyunca kanama riskinden korur. Eleştirmenler, takip süresi yeterince uzun olsaydı (örneğin 10-15 yıl), tıbbi takip grubundaki kanama oranlarının zamanla artarak tedavi grubunun başlangıçtaki riskini geçebileceğini savunmaktadır. Tüm Tedavilerin “Aynı Kefeye” Konması: ARUBA, çok farklı risk ve başarı profillerine sahip olan mikrocerrahi, embolizasyon ve radyocerrahiyi tek bir “intervensiyon” grubunda birleştirdi. Örneğin, düşük riskli bir Grade I AVM’nin cerrahi sonucu ile yüksek riskli bir Grade IV AVM’nin radyocerrahi sonucu aynı değildir. Bu “elmalarla armutları toplama” yaklaşımı, sonuçların yorumlanmasını oldukça zorlaştırmıştır.   Hasta ve Merkez Seçimi: Çalışmaya dahil edilen tedavi merkezlerinin, AVM tedavisinde çok yüksek hacimli ve deneyimli uzman merkezleri tam olarak yansıtmadığı ve bu nedenle tedavi komplikasyon oranlarının beklenenden yüksek çıkmış olabileceği öne sürülmüştür.   

Peki, tüm bu tartışmaların günümüzde hasta için anlamı nedir? ARUBA’nın mirası, bize kesin bir cevap vermekten çok, doğru soruları sormamızı sağlamasıdır. ARUBA, “Her kanamamış AVM tedavi edilmeli midir?” sorusunu güçlü bir şekilde gündeme getirmiş ve bu sorunun cevabının her zaman “evet” olmadığını göstermiştir. Ancak daha da önemlisi, ARUBA’dan sonraki tartışmalar, asıl sorunun “Hangi hasta, hangi özelliklere sahip AVM ile, hangi tedavi yönteminden, kimin elinde ve hayatının hangi döneminde en çok fayda görür?” olduğunu ortaya koymuştur. Bu, AVM tedavisinin “tek beden herkese uyar” bir yaklaşım olmaktan çıkıp, son derece kişiselleştirilmesi gereken bir sanat haline geldiğini göstermiştir. ARUBA, doktorları ve hastaları, tedavinin kısa vadeli risklerini sadece AVM’nin yıllık kanama riskiyle değil, hastanın kalan yaşam beklentisi boyunca taşıdığı toplam riskle karşılaştırmaya zorlamıştır. Bu, tedavi karar verme sürecini temelden değiştiren felsefi bir kaymadır ve bir hastanın kendi durumunun neden bu kadar dikkatli, bireysel ve multidisipliner bir ekip tarafından değerlendirilmesi gerektiğini en iyi şekilde açıklar.

Arteriyovenöz malformasyonlar, beyin damarlarının karmaşık ve heterojen anomalileridir. Bu kapsamlı rehberde de görüldüğü gibi, AVM’ler basit bir “damar yumağı” olmaktan çok daha fazlasıdır; her biri kendine özgü risk profiline, anatomik özelliklere ve tedavi zorluklarına sahip dinamik yapılardır.

Bu makaleden çıkarılması gereken en önemli mesaj, AVM tedavisinde “tek bir doğru cevap” olmadığıdır. Tedavi kararı; hastanın yaşı ve yaşam beklentisi, AVM’nin Spetzler-Martin derecesi gibi anatomik özellikleri, daha önce kanama yapıp yapmadığı gibi klinik öyküsü ve en önemlisi hastanın kendi değerleri ve tercihleri göz önünde bulundurularak, multidisipliner ekip tarafından tamamen kişiye özel olarak verilmelidir. ARUBA çalışmasının en büyük mirası, bu kişiselleştirilmiş yaklaşımın ne kadar hayati olduğunu tüm tıp dünyasına göstermesi olmuştur.

Geleceğe baktığımızda ise umut verici gelişmeler mevcuttur. AVM’lerin sadece yapısal bir sorun değil, aynı zamanda genetik ve moleküler temelleri olan biyolojik bir süreç olduğu anlaşılmaktadır. Endotel hücre disfonksiyonu ve spesifik genetik yollar üzerine yapılan araştırmalar, gelecekte sadece kan akışını mekanik olarak durduran tedavilerin ötesine geçebileceğimize işaret etmektedir. Belki de yakın bir gelecekte, bu anormal damarların oluşumunu veya büyümesini engelleyen, hedefe yönelik ilaç tedavileri de tedavi seçeneklerimiz arasına katılacaktır.

 
 
AVM Sık Sorulan Sorular (FAQ)
REFERANSLAR
  • Zyck S, Davidson CL, Sampath R. Arteriovenous Malformations of the Central Nervous System. [Updated 2024 Mar 4]. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-
  • Bokhari MR, Bokhari SRA. Arteriovenous Malformation of the Brain. [Updated 2023 Apr 24]. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-
  • Jeong, Jae Yeong et al. “Pathophysiology in Brain Arteriovenous Malformations: Focus on Endothelial Dysfunctions and Endothelial-to-Mesenchymal Transition.” Biomedicines vol. 12,8 1795. 7 Aug. 2024, 
  • Spetzler, R F, and N A Martin. “A proposed grading system for arteriovenous malformations.” Journal of neurosurgery vol. 65,4 (1986): 476-83. 
  • Al-Shahi, R, and C Warlow. “A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults.” Brain : a journal of neurology vol. 124,Pt 10 (2001): 1900-26. 
  • Brunozzi DAlarajUnruptured brain arteriovenous malformation risk stratification
  • Day, Arthur L et al. “A randomized trial of unruptured brain arteriovenous malformations trial: an editorial review.” Stroke vol. 45,10 (2014): 3147-8. 
  • Naranbhai, Nitesh, and Raúl Pérez. “Management of Brain Arteriovenous Malformations: A Review.” Cureus vol. 15,1 e34053. 22 Jan. 2023, 
  • Tang, Weixia et al. “Current perspectives and trends in the treatment of brain arteriovenous malformations: a review and bibliometric analysis.” Frontiers in neurology vol. 14 1327915. 11 Jan. 2024, 
  • Hartmann, A et al. “Risk of endovascular treatment of brain arteriovenous malformations.” Stroke vol. 33,7 (2002): 1816-20. 
  • Elsenousi AAletich VAAlarajNeurological outcomes and cure rates of embolization of brain arteriovenous malformations with n-butyl cyanoacrylate or Onyx: a meta-analysis
  • Uricchio, Matthew et al. “Computed Tomography Angiography Versus Digital Subtraction Angiography for Postclipping Aneurysm Obliteration Detection.” Stroke vol. 50,2 (2019): 381-388. 
  • Assker, Mohamad M et al. “Cerebral arteriovenous malformations classification systems in comparison with Spetzler-Martin: A comparative review.” Surgical neurology international vol. 16 173. 9 May. 2025, 
  • Rutledge, W Caleb et al. “Treatment and outcomes of ARUBA-eligible patients with unruptured brain arteriovenous malformations at a single institution.” Neurosurgical focus vol. 37,3 (2014): E8. 
İçerik Son Güncellenme Tarihi:19.11.2025